بررسی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد

و نهایتاً منجر به کاهش سطح مقطع این عروق در قسمتهای مختلف میشوند. پلاکهای آترواسکلروزی تمایل دارند در محل افزایش توربولانس در جریان کرونر مانند محل شاخهشدن در شریان اپیکارد پدید آیند. وقتی تنگی، سطح مقطع رگ را در حدود ۵٠ درصد کاهش دهد، افزایش کامل جریان خون جهت تأمین نیاز افزایش یافتهی میوکارد امکانپذیر نیست. وقتی ناحیهی درون مجرای رگ حدود ۸٠ درصد کاهش یابد، ممکن است جریان خون استراحت کاهش یابد و کاهش مختصر در مجرای تنگشده در این حالت میتواند جریان خون کرونر را بشدت کاهش دهد و منجر به ایسکمی میوکارد شود]۶[.
شایعترین علت تنگ شدن قطعهای شریانهای کرونر اپیکارد، ایجاد پلاک است که این پلاک در معرض شکاف برداشتن، و سائیدگی کلاهک جداکننده پلاک از جریان خون قرار دارد. در اثر در معرض خون قرارگرفتن محتویات پلاک، دو فرایند مهم و وابسته به هم اتفاق میافتند:
۱) پلاکتها فعال شده و تجمع مییابند.
٢) آبشار انعقادی فعال می‌شود و به رسوب باندهای فیبرین منجر میگردد.
یک ترومبوز متشکل از تجمع پلاکتی و باندهای فیبرین گلبول قرمز را به دام انداخته و میتواند جریان خون کرونر را کاهش دهد و به تظاهر بالینی ایسکمی میوکارد بیانجامد. محل انسداد بر مقدار میوکاردی که در معرض ایسکمی میباشد، تأثیر دارد وشدت علائم بالینی را تعیین میکند. به این ترتیب انسداد بحرانی در عروقی مثل شریان کرونر اصلی چپ یا قسمت پروگزیمال شریان کرونر قدامی نزولی چپ، خطرناک میباشند. تنگی شدید کرونر و ایسکمی میوکارد اغلب با ایجاد عروق جانبی همراه است بخصوص هنگامی که این تنگی بتدریج ایجاد شود. این عروق وقتی که بطور مناسب تکامل یابند، خود قادر به تأمین جریان خون کافی برای حفظ حیات میوکارد در حال استراحت میباشند، ولی در شرایط افزایش نیاز قادر به این امر نیستند]۶[.
با پیشرفت تنگی شریان اپیکارد پروگزیمال، عروق مقاومتدار دیستال (در صورتی که عملکرد طبیعی داشته باشند) متسع میشوند تا مقاومت عروقی را کاهش دهند وجریان خون کرونر را حفظ کنند. در دو سوی تنگی پروگزیمال اختلاف فشار ایجاد می‌شود و فشار پس از تنگی کاهش مییابد. هنگامی که عروق مقاومتی کاملاً گشاد میشوند، جریان خون میوکارد به فشار خون شریان کرونر در قسمت بعد از انسداد بستگی دارد. در این شرایط ایسکمی از نظر بالینی بصورت آنژین بروز میکند یا در الکتروکاردیوگرافی افت قطعه‌ی ST ایجاد می‌شود و میتواند با افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن که به علت فعالیت فیزیکی، استرس روانی و یا تاکیکاردی روی میدهد، تسهیل ‌شود. تغییر در قطر شریان کرونر تنگ شده توسط تحریک فیزیولوژیک، فقدان کنترل گشاد شدن اندوتلیال، اسپاسم پاتولوژیک (آنژین پرینزمتال) یا تودههای کوچک پلاکتی نیز میتوانند تعادل بحرانی عرضه و تقاضای اکسیژن را بر هم زنند و در نتیجه سبب ایسکمی میوکارد شوند]۶[.

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

 

 

۱-۱-۴- آثار ایسکمی

 

در طی حملات خون‌رسانی ناکافی که توسط آترواسکلروز کرونر ایجاد می‌شود، تانسیون اکسیژن بافت میوکارد افت میکند و ممکن است منجر به اختلالات گذرا در عملکرد مکانیکی، بیوشیمیایی و الکتریکی میوکارد شود. آترواسکلروز کرونر یک فرایند کانونی است که اغلب موجب ایسکمی غیریکنواخت می‌شود. اختلالات ناحیهای که در قدرت انقباض بطن روی میدهد، منجر به آکینزی سگمنتال و یا در موارد شدید برآمده شدن (دیس کنیزی) بطنی می‌شود که این موضوع میتواند عملکرد پمپ میوکارد را به مقدار زیادی کاهش دهد. بروز ناگهانی ایسکمی شدید،که توسط انسداد کامل یا ناکامل کرونر روی میدهد، تقریباً با نارسایی همزمان در انقباض یا شل شدن عضله طبیعی مرتبط می‌باشد. خون‌رسانی نسبتاً بد ناحیه‌ی زیر اندوکارد منجر به ایسکمی شدیدتر در این قسمت از دیواره می‌شود (نسبت به ناحیه‌ی ساباپیکارد). ایسکمی در قسمتهای قابل توجهی از بطن، منجر به نارسایی موقت بطن چپ می‌شود و در صورتیکه عضلات پاپیلاری درگیر شود، ممکن است نارسایی میترال ایجاد شود. وقتی ایسکمی گذرا باشد، ممکن است همراه با آنژین صدری باشد. وقتی ایسکمی طولانی باشد ممکن است منجر به نکروز میوکارد و ایجاد اسکار با یا بدون تابلو بالینی انفارکتوس حاد میوکارد شود]٧[.
در زمان ایسکمی، طیف وسیعی از اختلالات متابولیسم، عملکرد و ساختمان سلولی زمینه ساز اختلالات مکانیکی میباشند.میوکارد طبیعی، اسیدهای چرب و گلوکز را به دیاکسیدکربن و آب متابولیزه میکند. با محدودیت شدید از اکسیژن، از اسیدهای چرب اکسیده نمیشوند و گلوکز به لاکتات میشکند.PH داخل سلولی کاهش مییابد و ذخایر فسفاتهای پر انرژی در میوکارد، ATP و کراتین فسفات، کاهش مییابند.اختلال عملکرد غشای سلولی منجر به نشت پتاسیم و برداشت سدیم توسط میوسیتها و نیز افزایش کلسیم سیتوزول می‌شود. شدت و طول مدت عدم تعادل ایجاد شده بین عرضه و تقاضای اکسیژن، تعیینکنندهی آن است که آیا آسیب برگشتپذیر است (برابر کمتر از ٢٠ دقیقه انسداد کامل در غیاب عروق کولترال) یا آنکه دائمی و همراه با نکروز میوکارد میباشد (بیش از ٢٠ دقیقه) ]۷[.
همچنین ایسکمی منجر به تغییرات مشخص در الکتروکاردیوگرام (ECG) میشود. بعضی از این تغییرات عبارتند از اختلالات رپولاریزاسیون که با T معکوس و در موارد شدیدتر جابجایی قطعه ST مشخص میشوند. معکوسشدن موقت موج T احتمالاً ایسکمی غیر تمامجدارهای و داخل میوکارد را نشان میدهد. پائین افتادن موقت قطعهی ST اغلب منعکسکنندهی ایسکمی زیر اندوکارد است در حالی که تصور می‌شود که بالا رفتن قطعهی ST توسط ایسکمی جدارهای شدیدتری ایجاد می‌شود. یک نکتهی مهم دیگر ایسکمی میوکارد، ناپایداری الکتریکی است که ممکن است منجر به ضربانهای زودرس بطنی و حتی تاکیکاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی شود. علت مرگ بیشتر بیمارانی که بسرعت، به علت بیماری ایسکمیک قلبی میمیرند، تاکیآریتمیهای بطنی ناشی از ایسکمی میباشد]۸[.

 

۱-۱-۴-۱- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت

 

مطالعات پس از مرگ در قربانیان تصادف و حوادث نظامی در کشورهای غربی نشان دادهاند که آترواسکلروز کرونر اغلب قبل از سن ٢٠ سالگی شروع می‌شود و حتی در سن بزرگسالی که در طول عمر خود بیعلامت بودهاند، بطور گسترده وجود داشته است. تستهای استرس ورزشی در افراد بیعلامت ممکن است شواهد الکتروکاردیوگرافیک ناشی از ایسکمی میوکارد خاموش را بدون همراهی آنژینصدری نشان دهند. مطالعه با آنژیوگرافی کرونر در چنین بیمارانی ممکن است نشان دهنده‌ی انسداد شریانهای کرونر باشد. بررسی‌های پس از مرگ در مبتلایان به انسداد کرونر بدون تاریخچهی تظاهرات بالینی ایسکمی، اغلب نشاندهندهی اسکارهای قابل رؤیت به علت انفارکتوس میوکارد در مناطق خون‌رسانی شده با شریانهای کرونر بیمار با یا بدون عروق کولترال است. بنا به مطالعات جمعیتی، تقریباً ٢۵ درصد بیمارانی که از انفارکتوس حاد میوکارد زنده میمانند، ممکن است مورد توجهات پزشکی قرار نگیرند. پیش آگهی این بیماران نیز مشابه کسانی است که با علائم بالینی انفارکتوس حاد میوکارد کلاسیک مراجعه میکنند]۹[.
همچنین مبتلایان به بیماری ایسکمیک قلبی ممکن است با کاردیومگالی و نارسایی قلبی ثانویه به آسیب ایسکمیک در میوکارد بطن چپ مراجعه کنند که قبل از بروز نارسایی قلبی منجر به علامتی نشده است. این حالت کاردیومگالی ایسکمیک نامیده می‌شود. در مقایسه با فاز بیعلامت بیماری ایسکمیک قلبی، فاز علامتدار با احساس ناراحتی قفسهسینه در اثر آنژین صدری یا انفارکتوس حاد میوکارد مشخص می‌شود. بیماری که وارد مرحله حاد علامتدار می‌شود ممکن است یک سیر پایدار یا پیشرونده را طی کند یا به مرحلهی بدون علامت برگردد و یا بطور ناگهانی بمیرد]٩[.

 

۱-۲- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST

 

بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار میگیرند; بیماران مبتلا به آنژین پایدار، ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونر و بیمارانی که به سندرومهای حاد کرونری[۱] مبتلا میباشند. گروه دوم خود از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) با بالارفتن قطعه ST در الکتروکاردیوگام هنگام مراجعه[۲]، مبتلایان به آنژین ناپایدار (=UAUnstable Angina)و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه ST[3]تشکیل شدهاند. هر سال در ایالت متحده حدود ٣/۱ میلیون بیمار، به علت UA/NSTEMI در بیمارستان بستری میشوند و در مقایسه ٣٠٠٠٠٠ بیمار با STEMI حاد مراجعه میکنند. میزان بروز نسبی UA/NSTEMI نسبت به STEMI در حال افزایش است. تقریباً نصف بیماران دچار UA/NSTEMI زنان هستند، در حالیکه بیش از سهچهارم بیماران مبتلا به STEMI را در مردان تشکیل میدهند]۱۰[.

 

۱-۲-۱- تعریف

 

تشخیص آنژینناپایدار تا حدزیادی بر اساس تابلو بالینی میباشد. آنژینصدری پایدار با ناراحتی سینه یا بازو مشخص می‌شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می‌شود ولی بطور قابل تکراری با فعالیت فیزیکی، یا استرس مرتبط است و در عرض ۵ تا ۱٠ دقیقه با استراحت و یا نیتروگلیسیرین زیرزبانی برطرف می‌شود. آنژینناپایدار عبارت است از آنژینصدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آنکه حداقل یکی از سه ویژگی زیر را داشته باشد:
در استراحت (و یا فعالیت مختصر) روی میدهد و اغلب بیش از ۱٠ دقیقه طول میکشد.
شدید است و اخیراٌ شروع شده است (در ۴ تا ۶ هفته اخیر).
با الگوی افزایشیابنده روی میدهد (یعنی مشخصاً شدیدتر، طولانیتر یا با دفعات بیشتر از قبل است).
وقتی یک بیمار با الگوی بالینی آنژینناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان میدهد (مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی)، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه ST (NSTEMI) مطرح می‌شود] ۱۰ .[

 

۱-۲-۲- پاتوفیزیولوژی

 

UA/NSTEMI میتواند به علت کاهش خون‌رسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن ایجاد شود که روی یک پلاک آترواسکلروزی کروز با درجات مختصری از انسداد سوار می‌شود. چهار فرایند پاتوفیزیولوژی که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشند، شناخته شده اند:
عقیده بر آن است که پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوز غیرانسدادی روی آن، شایعترین علت باشد. NSTEMI ممکن است در اثر آمبولیزاسیون تجمع پلاکتی ویا دبریهای آترواسکلروزی پدید آید.
انسداد دینامیک (مثلاً اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال).
انسداد مکانیکی پیشرونده (آترواسکلروز کرونر با پیشرفت سریع یا تنگی مجدد پس ازPCI).
آنژینناپایدار ثانویه که به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خون‌رسانی ایجاد می‌شود (مثل آنمی و تاکی کاردی).
در بسیاری از بیماران ممکن است بیش از یکی از این مکانیسمها دخیل باشد]۱۱[.
دربین بیماران مبتلا به UA/NSTEMI که با آنژیوگرافی مطالعه شدهاند، حدود ۵ درصد ضایعهی کرونر اصلی چپ، ۱۵ درصد بیماری سه رگ کرونر، ٣٠ درصد درگیری دو رگ کرونر، ۴٠ درصد درگیری یک رگ کرونر دارند و ۱٠ درصد هیچ تنگی بحرانی کرونر ندارند. بعضی از مواردی که در آنژیوگرافی تنگی ندارند، آنژین واریان پرینزمتال دارند. ضایعه مورد شک، ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیههای حلزونی شکل یا آویزان شده و گردن باریک باشد. آنژیوسکوپی ممکن است نشاندهنده‌ی ترومبوز «سفید» (غنی از پلاکت) باشد. لختهی قرمز، بیشتر در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با بالارفتن ST (STEMI) دیده می‌شود. بیماران مبتلا به UA/NSTEMI اغلب چندین پلاک مستعد به پاره شدن دارند]۱۱[.

 

۱-۲-۳- تظاهرات بالینی

 

شرح حال و معاینهی بالینی. مشخصهی بالینی UA/NSTEMI دردسینه است که بطور مشخص در ناحیهی زیر جناغ یا گاه اپیگاستر لوکالیزه می‌شود و اغلب به گردن، شانهی چپ و بازوی چپ منتشر می‌شود. این ناراحتی اغلب به قدری شدید است که به عنوان دردناک ارزیابی می‌شود. معادلهای آنژین مثل تنگی نفس، ناراحتی اپیگاستر نیز ممکن است روی دهند که به نظر میرسد در زنان شایعتر باشند. معاینات شبیه به بیماران مبتلا به آنژین پایدار میباشند و ممکن است مشخصکننده نباشند. در صورتی که بیمار منطقه وسیعی از ایسکمی یا NSTEMI بزرگ داشته باشد، یافتههای فیزیکی میتوانند شامل تعریق، پوست سرد و رنگپریده، تاکیکاردی سینوسی، صدای سوم یا چهارم قلب، رال در قاعده ریه و گاه هیپوتانسیون باشند که مشابه یافتههای STEMI وسیع است]۱۲[.

 

۱-۲-۴- یافته‌های پاراکلینیک

 

الکتروکاردیوگرام. در آنژینناپایدار (UA) بسته به شدت تظاهرات بالینی، پایین افتادن قطعهی ST، بالارفتن گذرای قطعهی ST و یا معکوسشدن موج T در ٣٠ تا ۵٠ درصد بیماران روی میدهد. در بیمارانی که تظاهرات بالینی آنژین ناپایدار دارند، وجود تغییر جدید قطعهی ST حتی اگر فقط ٠۵/٠ میلی ولت باشد، پیشگوکنندهی مهمی برای عواقب زیان آور است. تغییرات موج T برای ایسکمی حساس هستند ولی اختصاصیت کمتری دارند مگر آنکه موج T معکوس، جدید وعمیق باشد (برابر بیش از ٣/٠میلی ولت) ]۱۲[.
بیومارکرهای قلبی. بیماران مبتلا که دچار افزایش بیومارکرهای نکروز مثل CPK -MB و تروپونین(Tn ) می‌باشند ( که برای نکروز میوکارد نشانهی حساستر و اختصاصیتری است ) ، در معرض افزایش خطر مرگ و انفارکتوس میوکارد قرار دارند. افزایش سطوح این مارکرها ، بیماران مبتلا به NSTEMI را از آنژینناپایدار (UA ) متمایز میکند. بین درجهی بالارفتن تروپونین و مرگومیر یک ارتباط مستقیم وجود دارد . به هرحال در بیمارانی که تاریخچه مشخص از ایسکمی بالینی میوکارد
ندارد، افزایش مختصر تروپونین گزارش شده است و میتواند به علت نارسایی احتقانی قلبی، میوکاردیت یا آمبولی ریه باشد یا ممکن است یک نتیجه‌ی مثبت کاذب باشد. بنابراین در بیماری که شرح حال نامشخص دارد، افزایش مختصر تروپونین ممکن است برای سندرمحادکرونر تشخیصی نباشد]۱۲[.

 

۱-۲-۵- ارزیابی تشخیصی

 

در حدود ۶ تا ۷ میلیون نفر در سال در ایالات متحده با شکایت از دردسینه یا سایر علائم پیشنهادکنندهی سندرمهایحادکرونر، به بخشهای اورژانس بیمارستان مراجعه میکنند. تشخیص سندرمهایحادکرونر (َACS)، در٢٠ تا ٢۵ درصد این بیماران مطرح می‌شود. اولین قدم در ارزیابی بیماری که احتمالاً به UA/NSTEMI مبتلاست، تعیین احتمال بیماری شریان کرونر به عنوان علت علائم بیمار است. راهنمای کالج قلب و عروق آمریکا / مؤسسهی قلب آمریکا (ACC/AHA) از بین عواملی که با احتمال بالای سندرمحادکرونر (ACS) همراه میباشند، به موارد زیر اشاره کرده است: شرح حال بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک، تاریخچهی بیماری ثابتشدهی شریان کرونر که با آنژیوگرافی تأیید شده است، انفارکتوس قلبی قبلی، نارسایی احتقانی قلب، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی. عواملی که با احتمال متوسط سندرمحادکرونر (ACS) همراهند، عبارتند از:

 

 

    • سن بالای ۷٠ سال

 

    • جنس مذکر

 

    • دیابت شیرین

 

    • بیماری شناخته شدهی عروق محیطی

 

    • بیماری عروق مغزی

 

  • اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام (ECG)

 

روشهای تشخیصی. برای تشخیص UA/NSTEMI در بخش اورژانس، چهار وسیلهی تشخیصی عمده مورداستفاده قرار میگیرند: شرح حال، الکتروکاردیوگرام، مارکرهای قلبی و تست استرس. اهداف عبارتند از:
۱) تشخیص یا رد انفارکتوس میوکارد (MI) با استفاده از مارکرهای قلبی
٢) ارزیابی برای ایسکمی در استراحت (درد سینه در استراحت، الکتروکاردیوگرام سریال یا مداوم)
٣) ارزیابی برای بیماری کرونر قابل توجه (با استفاده از تستهای استرس تحریکی).
در شروع باید ارزیابی کرد که احتمال اینکه علائم فعلی مربوط به ایسکمی باشند، چقدر است. بیمارانی که احتمال پایینی برای ایسکمی دارند، اغلب توسط راهکارهای حیاتی که برای بخش اورژانس تعبیه شده، درمان میشوند (در بعضی مؤسسات این اقدامات در «واحدهای درد سینه» انجام می‌شوند). ارزیابی چنین بیمارانی شامل پایش بالینی برای ناراحتی ایسکمیک مکرر، الکتروکاردیوگرافی سریال و مارکرهای قلبی میباشد (اغلب در ابتدای بستری و بعد ۴ تا ۶ و ۱٢ ساعت پس از آن آزمایش می‌شوند). در صورتیکه افزایش جدید در مارکرهای قلبی (CPK-MB وتروپونین) یا تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشاهده شوند، بیمار در بیمارستان بستری می‌شود. در صورتیکه بیمار بدون درد باقی بماند و مارکرها منفی شوند، بیمار ممکن است تست ورزش شود. این تست ممکن است ۶ ساعت پس از مراجعه به بخش اورژانس یا مرکز درد سینه یا به صورت سرپایی و در عرض ۷٢ ساعت انجام شود. در اغلب بیماران تست الکتروکاردیوگرافی استاندارد با نوار نقاله، انجام می‌شود، ولی در بیمارانی که اختلالات ثابت در الکتروکاردیوگرافی وجود دارد (مثلاً بلوک شاخه‌ی چپ)، تصویربرداری خون‌رسانی و یا اکوگرافی استفاده می‌شود. در بیمارانی که نمیتوانند راه بروند، استرس فارماکولوژیک استفاده می‌شود. در صورت خون‌رسانی طبیعی میوکارد در تصویر برداری با تالیم یا سستامیبی میتوان بستری غیر ضروری در بیمارستان را با رد ایسکمی حاد کاهش داد. CT آنژیوکرافی به دفعات بیشتر برای رد CAD انسدادی به کار میرود]۱۲[.

 

۱-۲-۶- ارزیابی خطرات و پیشآگهی

 

بیماران مبتلا به UA/NSTEMI طیف وسیعی از خطرات زودرس (٣٠ روز اول) را نشان میدهند که از ۱٠-٢ درصد متغیر است. خطر انفارکت مجدد۱٠-٣ درصد است. ارزیابی خطر کلی را می‌توان با سیستمهای نمرهدهی به خطر بالینی انجام داد مثل سیستم نمرهدهی که در کارآزمایی ترومبولیز در ایسکمی میوکارد[۴] مورد استفاده قرار گرفتهاند و شامل هفت عامل خطر مستقل میباشند: سن برابر یا بالای ۶۵ سال، سه یا بیش از سه عامل خطر برای بیماری شریانهای کرونر، بیماری شریانهای کرونر اثبات شده در کاتتریزاسیون، بروز UA/NSTEMI وقتی بیمار در حال مصرف آسپرین باشد، بیش از دو حمله‌ی آنژین در ٢۴ ساعت گذشته، تغییر ST برابر یا بیش از ۵/٠ میلی متر و بالارفتن مارکرهای قلبی. سایر عوامل خطر عبارتنداز: دیابت ملیتوس، اختلال عملکرد بطن چپ، افزایش سطح کراتینین و پپتیدهای ناتریوتیک دهلیزی و پروتئینهای فاز حاد[۵]]۱۳[.
ارزیابی زودهنگام خطر، بخصوص با استفاده از تروپونین، تغییرات ST و یا سیستم نمرهدهی کلی، هم در پیشگویی خطر حوادث مکرر قلبی و هم در تشضیص بیمارانی که بیشترین فایده را از درمانهای آنتیترومبوتیک جدیدتر و قویتر (مثل درمان با هپارین با وزن مولکولی پایین[۶] و مهارکنندههای گلیکوپروتئین GPпb/шa) و استراتژی مداخلهی زودرس میبرند، مفید است. به عنوان مثال در کارآزمایی TACTICS-TIMI 18 استراتژی مداخله زودرس منجر به کاهش ۴٠ درصدی در حوادث قلبی راجعه در بیمارانی که تروپونین مثبت داشتند، شد، در حالیکه در کسانی که تروپونین منفی داشتند، هیچ سودی مشاهده نشد]۱۳[.
CRP که مارکر التهاب عروق است و پپتید ناتریوتیک نوع B که مارکر افزایش کشش دیواره میوکاردی است، در بیمارانی که با UA/NSTEMI مراجعه میکنند به طور مستقل با افزایش مرگومیر (و در بعضی مطالعات حوادث قلبی راجعه) رابطه داشتهاند. استراتژیهایی که از چند مارکر استفاده میکنند، امروزه در جهت شناسایی مکانیسمهای پاتوفیریولوژیک میباشد که زمینهساز تظاهرات یک بیماری بخصوص میباشند، و خطر بیماری را بیشتر و بهتر تعیین میکنند]۱۳[.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *